1.
DEFINIŢIE
Este o boală infecţioasă acută, transmisibilă,
provocată de Corynebacterium diphteriae, care rămâne la poarta de intrare, se
multiplică şi determină fenomene locale (edem şi false membrane) şi elaborează
o toxină care difuzează în organism, determinând fenomene toxice la distanţă,
în diferite organe.
2. ETIOLOGIE
Corynebacterium diphteriae, bacil Gram pozitiv, cu
rezistenţă medie în mediul extern;
Există 3 tipuri: gravis, mitis, intermedius cu
mai multe subtipuri.
3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
Ca urmare a introducerii imunizării antidifterice,
evoluţia acestei boli este sporadică, fără periodicitate, în ultimii ani nefiind raportat nici un caz de difterie
în ţara noastră.
Rămâne
totuşi pericolul circulaţiei agentului etiologic în natură, vaccinul oferind
protecţie faţă de boală, dar nu şi faţă de infecţie. În ultimii ani, în ţara
noastră, nu au mai fost izolate tulpini toxigene de bacil difteric.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC
CLINIC
Incubaţia: 2-6 zile.
Tabloul clinic este dependent de localizarea şi intensitatea procesului difteric.
Angina
difterică
Debut treptat cu febră moderată care creşte
gradat, astenie intensă, greaţă însoţită sau nu de vărsături, anorexie şi/sau
nu dureri în gât. Examenul obiectiv evidenţiază roşeaţă de nuanţă închisă, cu
exudat opalin care se transformă rapid în false membrane alb-sidefii foarte
consistente.
Faza de stare: falsele membrane se extind rapid, în câteva ore cuprind tot
faringele, sunt foarte aderente, iar dacă sunt smulse cu penseta lasă o
ulceraţie sângerândă cu refacerea membranelor în 24 ore. Falsele membrane sunt
constituite din mucoasă faringiană necrozată sub acţiunea toxinei difterice, cu
producere de inflamaţie şi tromboză în
submucoasă. Sunt însoţite de edem faringian intens, care se poate exterioriza.
La
examenul obiectiv se constată adenită submandibulară şi laterocervicală cu
periadenită şi edem inflamator ce deformează aspectul gâtului (mult îngroşat,
moale şi sensibil). A primit numele de ‘’gât proconsular’’.
Concomitent
apar semne generale de toxemie: febră 38-390C, greaţă, vărsături, astenie,
facies palid, încercănat, puls slab tahicardic, hipotensiune arterială.
Laboratorul evidenţiază leucocitoză (peste 10.000 elemente/mm3) cu
neutrofilie şi devierea la stânga a formulei leucocitare; apar chiar şi
mielocite.
În
caz de afectare renală se constată: oligurie, albuminurie, cilindrurie.
Evoluţie: angina difterică netratată sau tratată tardiv duce
la deces în 40-60 % din cazuri. În general se disting următoarele stadii în
evoluţia unei difterii:
stadiul iniţial, în prima săptămână, pe primul
plan fiind leziunile locale şi simptomele şi semnele de toxemie,
stadiul complicaţiilor cardio-vasculare şi a
altor complicaţii, în săptămânile a 2-a şi a 3-a de boală; ‘’timp de latenţă’’
între acţiunea toxinei şi apariţia
manifestărilor clinice.
Nevritele
şi alte complicaţii nervoase pot să apară şi după 3-7 săptămâni de la debut.
La cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade în
24 ore, nu se mai extind falsele membrane, care se resorb şi dispar în 3-4
zile.
Vindecarea clinică nu exclude complicaţiile toxice ulterioare
(miocardită, paralizii).
Difteria laringiană
(crup
difteric)
Poate fi primară (ca manifestare izolată
a difteriei) sau secundară (extinderea procesului de la angina difterică);
apare la 20-30 % din cazurile de difterie.
Este
mai frecventă la copiii mici cu rezistenţă scăzută printr-o viroză anterioară.
Se
manifestă clinic ca o laringită obstruantă.
Debut: febră, disfonie, tuse aspră, spastică, stridor,
tiraj, dispnee, accese de sufocare, uneori afonie.
Examenul
obiectiv evidenţiază false
membrane pe mucoasa epiglotei, glotei şi a coardelor vocale, care sunt
inflamate.
Prezintă
o evoluţie etapizată, în trei etape, cu durată de câte 1-3 zile:
etapa
disfonică: debutează în a 3-5-a
zi de boală, cu disfonie, tuse spasmodică, lătrătoare, zgomotoasă, după care
vocea şi tusea se sting până la afonie şi apare o uşoară jenă la respiraţie.
Laringoscopia
evidenţiază mucoasă epiglotică şi laringiană congestionate, exudat fibrinos
care strâmtează glota şi acoperă corzile vocale;
etapa
dispneică: apare dispneea
constantă, inspiratorie cu cornaj (inspir zgomotos, şuierător), apoi şi
expiratorie, cu tiraj, polipnee progresivă, cianoză, accese paroxistice de
sufocaţie periodice, agitaţie, anxietate.
Laringoscopia
constată obstruarea completă a spaţiului glotic cu predominenţa edemelor.
etapa
asfixică: se caracterizeză prin
somnolenţă, polipnee superficială, semne de şoc şi encefaloză hipoxică
(convulsii, comă), care duce la deces în acces de sufocaţie.
Procesul difteric se poate extinde de la laringe la întreg arborele
traheo-bronşic, realizând traheo-bronşită difterică, cu caracter obstructiv şi
eliminarea de false membrane, sub formă de mulaj bronşic.
Difteria toxică
Poate
apare în oricare localizare şi se însoţeşte de şoc toxi-infecţios, ca urmare a
efectelor toxinei şi a reacţiei hiperergice la toxină sau lepine.
Debutează cu inapetenţă, greţuri, adinamie,
agitaţie, insomnie, febră 400C, colici abdominale, cefalee. Falsele membrane se
dezvoltă rapid, faringele devine roşu, edemaţiat, apare disfagia.
Localizări
rare :rinita difterică: este
foarte contagioasă şi se caracterizează prin catar, obstrucţie nazală,
adenopatie submaxilară monolaterală, uneori epistaxis, false membrane, secreţie
sero-sanguinolentă, care poate eroda narina;
difterie conjunctivală: catarală, edematoasă,
pseudo-membranoasă;
otita
difterică;
difterie
anală, vaginală;
difterie
cutanată.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR: urmăreşte confirmarea diagnosticului clinic de boală
şi a stării de purtător prin izolarea şi identificarea bacilului difteric din
produsele patologice şi evidenţierea potenţialului toxigen.
Produse
patologice: Localizarea cea mai frecventă a falselor membrane o întâlnim la
nivelul amigdalelor şi a faringelui. De aici, din straturile profunde ale
depozitului se va recolta secreţie cu mai multe tampoane faringiene (3
tampoane).
Pentru
purtători se va recolta secreţie nazală cu tampoane flexibile de alginat, cu
care se poate pătrunde până pe pereţii posteriori ai nazofaringelui.
Probele
se transportă pe medii de transport obişnuite Stuart sau Amies.
Dacă
prelucrarea se face după 24 de ore de la recoltare, se însămânţează tampoanele
în mediu de îmbogăţire cu telurit, ca de pildă OCST (ou, cisteină, ser,
telurit).
Diagnostic bacteriologic
1. Examen direct
Examenul microscopic al secreţiei faringiene
nu are valoare diagnostică deoarece bacilul difteric nu poate fi deosebit, pe
baza caracterelor sale morfologice, de corynebacteriile comensale, care
populează mucoasa respiratorie superioară. Are doar valoare orientativă în
cazul în care diagnosticul clinic este evident.
2.
Izolarea
Probele
recoltate se însămânţează pe geloză sânge şi pe medii selective ce conţin
telurit, cum sunt mediul Tindsdale şi Gundel-Tietz. Dacă tampoanele nu au fost
introduse iniţial în mediu de îmbogăţire OCST, se însămânţează şi pe mediul
Loffler.
3.
Identificarea
Examenul microscopic al coloniilor crescute pe
mediul Loffler arată prezenţa corynebacteriilor, care sunt bacili gram pozitivi
la limită, drepţi sau uşor curbaţi, cu capete măciucate, grupaţi sau în grămezi
cu forme asemănătoare literelor chinezeşti sau majusculelor.
La examenul microscopic pe
preparate colorate Del-Vecchio sau Neisser se evidenţiază granule metacromatice
sau corpusculii Babeş Ernst.
Identificarea de precizie se face prin teste
biochimice, dintre care cele mai importante sunt fermentările de zaharuri. Se
mai cercetează prezenţa cistenazei, care este pozitivă la bacilul difteric şi a
ureazei care lipseşte.
4.Toxigeneza se verifică prin metode biologice, ''in vivo'' pe
cobai (boala experimentală) şi ''in vitro'' prin metoda dublei difuzii în gel
pe mediu Elek (geloză cu ser de bou). Se mai poate cerceta şi pe culturi
celulare, în care toxina difterică produce un efect citotoxic la 24 ore.
Nu se va aştepta rezultatul acestor cercetări
bacteriologice.
Chiar cu riscul infirmării ulterioare se va
începe imediat tratamentul.
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii
epidemiologici principali
·
Izvorul de
infecţie
bolnavul
cu formă tipică, contagios înainte de debutul clinic, timp de 10-30 zile,
uneori în convalescenţă până la 3 luni (2-3% dintre bolnavi)
Administrarea
terapiei cu antibiotice scurtează perioada de contagiozitate.
bolnavul cu formă atipică, deobicei adult
purtătorii aparent sănătoşi (1-5% din
populaţie), faringieni, nazali; sunt deobicei persoane cu infecţii ale căilor
respiratorii superioare
Indicele
de contagiozitate variază în jurul
valorii de 20%.
·
Transmiterea
aeriană,
prin picături
indirectă, prin obiecte contaminate cu secreţii
respiratorii, prin contactul soluţiilor de continuitate cu obiecte contaminate,
mâini murdare, pe cale digestivă (excepţional, prin consum de lapte), prin
vectori, pasiv
·
Receptivitatea
generală, crescută pentru infecţiile
inaparente
anticorpii
materni persistă la nou-născut 4-6 luni, dacă mama a fost imună
·
Imunitatea
cea
obţinută prin boală , nu este solidă, durabilă
cea
obţinută prin imunizare este de 10-15 ani
Titrul
de anticorpi antitoxici, minim protector este de 0,03UAI/ml.
Factorii epidemiologici secundari
-
economico-sociali: asistenţa medicală precară, nivelul cultural scăzut,
deficienţe de igienă, aglomeraţia
Profilaxie şi combatere
1.
Măsuri faţă de izvorul de infecţie
depistare: epidemiologic, clinic, laborator
declarare: nominală ; orice caz suspect va fi
imediat anunţat de către medicul care l-a depistat, la compartimentul de
epidemiologie local.
izolare: 30 zile în formele uşoare, 50 zile în
cele grave, cu instituire de tratament antibiotic.
Deobicei
sterilizarea se obţine în 1-2 săptămâni.
După
ameliorare clinică, se efectuează două culturi din exudatul nazo-faringian la
interval de 5 zile; dacă acestea sunt pozitive se prelungeşte terapia cu
antibiotice.
Fostul
bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a surprinde eventuale
complicaţii cardiace (ECG).
Contacţii, vor fi supravegheaţi 10 de zile, vaccinaţi sau
revaccinaţi în focar, li se va administra chimioprofilaxie, 7 zile
(Eritromicină 30-40 mg/kg./zi , la copii).
Purtătorii
vor fi izolaţi şi trataţi.
Carantina
în colectivităţi durează 14 zile.
2.
Măsuri faţă de căile de transmitere
dezinfecţia
continuă, la patul bolnavului cu cloramină 1-2%, detergenţi cationici1% şi
terminală, prin formolizare.
3.
Măsuri faţă de receptivi
imunizare activă a copilului, cu vaccin
antidifterotetanopertussis (DTP), începută la vârsta de 2 luni (vezi capitol
imunizări).
imunizare activă a adultului cu anatoxină
difterică purificată şi adsorbită (ADPA) sau cu vaccin difterotetanic tip adult
(dT)
chimioprofilaxie
cu Eritromicină, 7 zile
TRATAMENT
- Igieno-dietetic: repaus la pat 2-4 săptămâni pentru forma comună; 2-4 luni pentru forma malignă cu complicaţii.
- Tratament specific: ser antidifteric administrat precoce în primele 4 zile de boală; după 6-7 zile se administrează anatoxină.
- Antibioterapie: eritromicină.
- Patogenetic: corticoterapie.
- Tratamentul complicaţiilor.
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu
Comentariul Dvs. va fi trimis spre aprobare