HOLERA

           Este o infecţie intestinală acută determinată de vibrio cholerae, caracterizată prin diaree apoasă profuză, vărsături, deshidratare acută cu oligurie şi hipotensiune arterială.

ETIOLOGIE

   vibrionul holeric, care face parte din familia Vibrionacee, genul Vibrio, serogrupul 0:1 fiind cel răspunzător de apariţia bolii (cu 3 serotipuri şi 2 biotipuri, clasic şi El Torr). În anul 1993 s-a descris tulpina 0:139, Bengal, care a fost responsabilă de epidemii de holeră.

MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Afecţiunea evoluează endemic, epidemic în unele ţări, sau chiar pandemic, la noi nemai înregistrându-se cazuri, în ultimii ani.

Epidemiile pot fi de contact, sau hidrice, cu sezonalitate de vară-toamnă.

La  noi în ţară se menţine pericolul apariţiei de cazuri de import, având în vedere distanţa redusă faţă de ţări unde mai apar cazuri de holeră (zona mediteraneană).

DIAGNOSTIC

   Tabloul clinic este variabil, de la infecţie asimptomatică, episod diareic pasager până la diaree severă, fulminantă, cu risc crescut de letalitate.

   Incubaţia: 1-3 zile.

   Debutul este brusc, cu scaune diareice apărute de cele mai multe ori în afebrilitate. În formele fulminante hipertoxice, decesul poate surveni în această etapă, înainte de apariţia diareei caracteristice.

   Perioada de stare: se caracterizează prin diaree apoasă profuză (la adult pierderile lichidiene pot atinge uneori 1l/oră). Scaunele au aspect de ''zeamă de orez'', sunt frecvente, şi eliminarea lor nu se însoţeşte de colici abdominale. Vărsăturile sunt apoase, apoi bilioase.

Bolnavii nu sunt febrili, temperatura axilară este uşor scăzută, iar cea rectală uşor crescută

Sindromul acut de deshidratare se instalează destul de rapid, bolnavii acuzând sete intensă, uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor, pliul cutanat abdominal este persistent, vocea este stinsă, ochii sunt înfundaţi în orbite. Se adaugă crampe musculare atroce datorate pierderilor de electroliţi. Oliguria poate evolua spre anurie datorită hipovolemiei care induce IRA funcţională.

Pierderile lichidiene determină hipotensiune arterială severă, pulsul periferic este slab sau imperceptibil. Bolnavii ajunşi în colaps algid sunt apatici, cu extremităţi reci şi stare de slăbiciune extremă. Decesul se produce prin şoc hipovolemic, acidoză metabolică şi retenţie azotată.Dacă intervenţia terapeutică este promptă şi eficientă, simptomatologia se amendează, diareea se remite, se reface debitul circulator şi se reia funcţia renală. Tulburările metabolice persistente, necorectate în timp util, pot determină decesul şi în această etapă.

 Formele medii au o evoluţie de 8-10 zile.

DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Diagnostic bacteriologic

            Produse patologice: materii fecale din scaunul emis de bolnav, lichid de vărsătură (în cazurile de suspiciune în care nu a apărut scaunul).

            La convalescenţi, contacţi, suspecţi şi purtători se recoltează materii fecale din rect prin sondă Nelaton sau cu un tampon, sau se provoacă scaunul printr-un purgativ salin.

          În scop epidemiologic se pot cerceta şi probele recoltate din apă sau din produse alimentare.

          Transportul probelor la laborator trebuie să se facă rapid, astfel încât să permită însămânţarea în maximum 2 ore de la recoltare. În caz contrar se vor folosi medii speciale de conservare pe timpul transportului (apă peptonată, mediul Cary-Blair, mediul Monsur).

1.Examenul direct

   ultramicroscopia se recomandă în cazurile surprinse la debut sau foarte devreme după acesta;

   imunofluorescenţă directă sau indirectă.

2. Cultivarea parcurge o etapă preliminară de îmbogăţire a inoculului cu apă peptonată cu telurit de K incubată la termostat 6-8 ore. Apoi se fac treceri pe medii solide: Monsur, BSA (bilă salt agar), geloză nutritivă cu adaos de gelatină sau taurocolat-telurit, mediul TCBS.

3.     Identificarea coloniilor

 stereoscopie în lumină oblică;

 aglutinare pe lamă cu antiser O1 bivalent (Ogawa şi Inaba); coloniile suspecte vor fi repicate pe un mediu selectiv şi reconfirmate serologic printr-o nouă aglutinare pe lamă cu antiseruri specifice din fiecare tip;

 alte metode complementare: testul oxidazei, testul de producere a hidrogenului sulfurat, fermentarea zaharurilor, cercetarea gelatinazei, nu sunt obligatorii.

4.     Identificarea biotipului de vibrion

reacţia Voges-Proskauer;

aglutinarea hematiilor de oaie sau de găină (prezentă la El Torr);

hemoliza hematiilor de oaie (prezentă la El Torr);

sensibilitatea la polimixină (El Torr este rezistent);

 sensibilitatea la fagul IV Mukerjee (El Torr este rezistent).

         B . Diagnostic serologic permite diagnosticul retroactiv

  - reacţia de aglutinare (pozitivă doar 2-3 luni după boală);

   -testul anticorpilor vibriocizi (de durată pe viaţă);

  - hemaglutinare indirectă;

  - ELISA permite decelarea anticorpilor antitoxici recenţi (IgM) şi a celor de durată (IgG);

   -testul neutralizării enterotoxinei, folosit pentru sondarea prevalenţei infecţiei latente în colectivităţi; testul identifică persoanele care au făcut infecţii inaparente sau nediagnosticate.

TRATAMENT

Trebuie aplicat precoce prin izolare în spital, în condiţii stricte.

De primă urgenţă este corecţia volemiei şi acidozei metabolice, şi prevenirea hipopotasemiei prin măsuri care se iau de urgenţă imediat după depistarea cazului. Cantitatea de lichide administrate trebuie corelată cu volumul pierderilor prin scaun şi vărsături.

Tratamentul antimicrobian precoce duce la eradicarea infecţiei şi deci la prevenirea recăderilor şi a portajului cronic. Se pot utiliza: Tetracicline, Cotrimoxazol, Fluorochinolone.