Accidentul vascular cerebral ischemic

Accidentul vascular cerebral ischemic este un sindrom clinic caracterizat prin instalarea bruscă a unui deficit neurologic din cauza scăderii fluxului sangvin într-o anumită regiune cerebrală.

Etiologie

Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism trombo-embolic, prin desprinderea unor fragmente de trombi formaţi la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni ateromatoase şi migrarea acestora în circulaţia cerebrală (embolie arterio-arterială).

Deşi cauza exactă a ischemiei sau infarctului la un pacient cu ateroscleroza nu este întotdeauna cunoscută, modificarea primară este în mod clar ateroscleroza, cu leziunea ei complicată, placa fibroasă.

Simptome

• slǎbiciune muscularǎ sau hemiparezǎ  cu ataxie (pierdere de coordonare).
• amorţeli
• vertij
• edem papilar(tumefacţia de o parte a nervului optic).
• deficit în prelucrarea limbajului(afazie).
• dificultǎţi de vorbire(dizartrie).
• hemianopsie (pierdere a vederii unei jumatati a campului vizual al fiecarui ochi)
• confuzie mentalǎ
• halucinaţii sau demenţǎ.

Diagnostic

Diagnosticul se bazează pe istoric şi examenul fizic, la care se asociază teste sangvine şi imagistice cerebrale (TC şi rezonanţa magnetică nucleară RMN) şi ale vaselor sangvine (ecografia arterială Doppler, angiografia clasică sau asociată cu RMN).

O electrocardiogramă  poate demonstra anomalii ale conducerii, aritmii sau poate dovedi existenţa unui infarct miocardic recent. Scanarea CT demonstrează adesea existenţa ariei de infarct şi va confirma sau exclude prezenţa hemoragiei intracerebrale, subdurale sau epidurale sau a altor leziuni masive.

Tratament

Agenţii antiagreganţi plachetari previn evenimentele aterotrombotice, ei inhibă formarea agregatelor plachetare intraarteriale care se pot forma în arterele afectate, inducând formarea trombuşilor şi obturând artera sau embolizând în circulaţia distală. Aspirina şi ticlopidina sunt agenţii antiaplachetari cel mai des folosiţi.

Heparina este larg folosită. Când este folosită, heparinizarea este realizată prin administrarea a 3000-5000 unităţi de heparină intravenos, urmată de 600-1000 unităţi/oră prin perfuzie intravenoasă, sub monitorizare, pentru a menţine timpul de tromboplastină parţial activată la aproximativ de două ori mai mare faţă de normal. Acest regim este menţinut 2-5 zile; în acest timp, pacientul este monitorizat pentru complicaţiile hemoragice şi se ia o decizie privind necesitatea endarterectomiei carotidiene şi administrarea pe termen lung a warfarinei sau terapiei antiplachetare. Dacă este aleasă anticoagularea pe termen lung, se administrează warfarină.