Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)



Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) cuprinde totalitatea simptomelor produse de refluxul conţinutului gastric în esofag. Refluxul gastro-esofagian (RGE) reprezintă fenomenul de pasaj al conţinutului  gastric în esofag, fenomen fiziologic, care devine patologic când mecanismele antireflux sunt depăşite. Esofagita de reflux (ER) vizează leziunile esofagiene induse de RGE, nefiind întâlnită în toate cazurile de RGE patologic. BRGE este o entitate clinică relativ frecventă în practica clinică şi are un tablou simptomatic adesea polimorf.

Etiopatogenie
 1. Scăderea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI). În condiţii normale, presiunea SEI este de 20 – 25 mmHg şi nu dispare decât în momentul deglutiţiei. RGE apare fie când SEI se relaxează tranzitoriu în afara deglutiţiei, fie când presiunea bazală a SEI scade sub 6 mmHg, permiţând trecerea conţinutului gastric în esofag. Presiunea SEI poate fi redusă de factori medicamentoşi (anticolinergice, aminofilină, nitriţi, benzodiazepine, blocanţi ai canalelor de calciu), alimentari (ciocolată, grăsimi, ceapă, citrice, suc de roşii, produse mentolate), cafeaua (prin derivaţi xantinici), fumatul, alcoolul (creşte şi secreţia gastrică acidă),
2. Scăderea motilităţii gastrice cu întârzierea golirii gastrice.
3. Afectarea clearance-ului esofagian de conţinutul gastric acid refluat. Acest clearance împreună cu saliva înghiţită au rol de a tampona acidul refluat.
4. Relaxarea pensei diafragmatice. Această pensă este formată de diafragmul crural, fiind canalul muscular prin care esofagul trece din torace în abdomen. Relaxarea se produce când creşte presiunea intraabdominală (vezi 2) sau volumul cavităţii toracice (emfizem).
5. Sclerodermia. Tulburările motorii esofagiene se datoresc proceselor de fibroză şi atrofie a musculaturii netede, aşa-zisul “esofag de sticlă”. Dezvoltarea şi severitatea esofagitei de reflux sunt condiţionate de prezenţa a 3 condiţii:
- creşterea frecvenţei refluxului;
- creşterea duratei refluxului;
- efectul agresiv al conţinutului gastric pe mucoasa esofagiană.

Tabloul clinic
Este relativ tipic, traducându-se prin regurgitaţii acide sau pirozis cu caracter continuu sau discontinuu. Simptomele pot fi doar ocazionale, dar uneori cvasipermanente.
Durerea retrosternală sau disfagia sunt destul de rare. Prezenţa acestor două ultime simptome trebuie să ne facă să ne gândim eventual la o patologie mai severă. Mai rar, în formele atipice, simptomele pot mima o patologie cardiacă cu durere de tip anginos sau declanşarea unor crize astmatice.
Pirozisul este senzaţia de arsură retrosternală ce urcă spre gât. Este accentuat de manevre ce cresc presiunea intraabdominală (aplecarea înainte, ridicarea de greutăţi, culcare imediat după masă), fiind însoţit uneori şi de regurgitaţii acide. Dacă incompetenţa SEI este majoră, se pot regurgita şi alimente. Durerea retrosternală pune deseori probleme de diagnostic diferenţial cu patologia cardiacă.

Explorări paraclinice
Investigaţiile necesare pentru evaluarea refluxului gastroesofagian vor cuprinde: esogastroscopia, bariu pasaj, ph-metria şi manometria esofagiană. Pe care din aceste teste să le facem şi când? În încercarea de a nu fi prea invazivi, dar dorind să nu scăpăm leziuni grave, este destul de dificil a decide mijloacele de diagnostic.
Endoscopia digestivă superioară. În prezenţa unor simptome esofagiene supărătoare, persistente (dar mai ales când avem durerea sau disfagia), se va efectua eso-gastroscopia. Ea va releva eventualele leziuni esofagiene (esofagita, stenoza) sau le va exclude. Va pune în evidenţă totodată o leziune gastroduodenală asociată sau chiar cauzatoare de simptome. Prezenţa unei hernii hiatale poate fi evidenţiată. Tot prin endoscopie o leziune descoperită poate fi biopsiată (punerea în evidenţă a unui epiteliu Barrett). Consecinţa cea mai tipică a refluxului gastroesofagian este esofagita de reflux care reprezintă o lezare (denudare) a mucoasei esofagiene, sub efectul refluxului acid sau alcalin.

Tratament
A. Igieno-dietetic. O mare parte din cazuri se rezolva prin măsuri
dietetice susţinute. Aceste măsuri ar fi:
- restricţii dietare: evitarea unor mese voluminoase, evitarea alimentelor ce scad presiunea SEI: cafea, ciocolată, băuturi carbogazoase, produse mentolate, grăsimi, alcool sau a alimentelor ce cresc secreţia acidă: suc de portocale, băuturi carbogazoase, vin alb, alimente acide;
- evitarea fumatului. Se crede că fumatul creşte secreţia acidă şi scade presiunea SEI;
- evitarea culcării cu stomacul plin sau a unor poziţii aplecate imediat după masă;
B. Medicamentos. Are 2 tipuri de medicamente:
1. Antisecretor. Acest tratament scade secreţia acidă. Cele două mari grupe de antisecretorii sunt:
- Blocanţii H2 histaminici : Ranitidina 2x150 mg/zi, Famotidina 40 mg/zi, Nizatidina (Axid) 2x150mg/zi. Blocanţii H2 pot fi utilizaţi pe o perioadă de 4 – 8 săptămâni sau chiar mai mult, ca tratament de întreţinere.
- Blocanţii pompei de protoni (inhibitori ai pompei de protoni –IPP). Sunt cei mai potenţi antisecretori, fiind rezervaţi cazurilor mai severe sau cu simptome importante. Astăzi se cunosc 5 tipuri de blocanţi de pompă de protoni: Omeprazol (Losec, Omeran, Ultop, Antra, Omez) 2x20 mg/zi, pantoprazol (Controloc) 40 mg/zi, lanzoprazol (Lanzop, Lanzap) 30 mg/zi, Rabeprazol 20mg/zi, esomeprazol (Nexium) 40mg/zi. Durata tratamentului este de 4 – 8 săptămâni sau câteva luni pentru întreţinere. Toate aceste 5 tipuri de IPP au o eficienţă comparabilă.

Niciun comentariu:

Trimiteți un comentariu

Comentariul Dvs. va fi trimis spre aprobare

Rețineți: Numai membrii acestui blog pot posta comentarii.

Formular de contact

Nume

E-mail *

Mesaj *