Boala de
reflux gastro-esofagian (BRGE) cuprinde totalitatea simptomelor produse de
refluxul conţinutului gastric în esofag. Refluxul gastro-esofagian (RGE)
reprezintă fenomenul de pasaj al conţinutului
gastric în esofag, fenomen fiziologic, care devine patologic când mecanismele
antireflux sunt depăşite. Esofagita de reflux (ER) vizează leziunile esofagiene
induse de RGE, nefiind întâlnită în toate cazurile de RGE patologic. BRGE este
o entitate clinică relativ frecventă în practica medicală şi are un tablou
simptomatic adesea polimorf.
Etiopatogenie
1. Scăderea
presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI). În condiţii normale, presiunea
SEI este de 20 – 25 mmHg şi nu dispare decât în momentul deglutiţiei. RGE apare
fie când SEI se relaxează tranzitoriu în afara deglutiţiei, fie când presiunea
bazală a SEI scade sub 6 mmHg, permiţând trecerea conţinutului gastric în
esofag. Presiunea SEI poate fi redusă de factori medicamentoşi (anticolinergice,
aminofilină, nitriţi, benzodiazepine, blocanţi ai canalelor de calciu),
alimentari (ciocolată, grăsimi, ceapă, citrice, suc de roşii, produse
mentolate), cafeaua (prin derivaţi xantinici), fumatul, alcoolul (creşte şi
secreţia gastrică acidă),
2. Scăderea
motilităţii gastrice cu întârzierea golirii gastrice.
3. Afectarea
clearance-ului esofagian de conţinutul gastric acid refluat. Acest clearance
împreună cu saliva înghiţită au rolul de a tampona acidul refluat.
4. Relaxarea
pensei diafragmatice. Această pensă este formată de diafragmul crural, fiind
canalul muscular prin care esofagul trece din torace în abdomen. Relaxarea se
produce când creşte presiunea intraabdominală sau volumul cavităţii
toracice (emfizem).
5. Sclerodermia.
Tulburările motorii esofagiene sunt consecințe ale proceselor de fibroză şi atrofie a
musculaturii netede, aşa-zisul “esofag de sticlă”. Dezvoltarea şi severitatea
esofagitei de reflux sunt condiţionate de prezenţa a 3 condiţii:
- creşterea
frecvenţei refluxului;
- creşterea
duratei refluxului;
- efectul
agresiv al conţinutului gastric pe mucoasa esofagiană.
Tabloul clinic
Este
relativ tipic, traducându-se prin regurgitaţii acide sau pirozis cu caracter
continuu sau discontinuu. Simptomele pot fi doar ocazionale, dar uneori
cvasipermanente.
Durerea
retrosternală sau disfagia sunt destul de rare. Prezenţa acestor două ultime
simptome trebuie să ne facă să ne gândim eventual la o patologie mai severă.
Mai rar, în formele atipice, simptomele pot mima o patologie cardiacă cu durere
de tip anginos sau declanşarea unor crize astmatice.
Pirozisul
este senzaţia de arsură retrosternală ce urcă spre gât. Este accentuat de
manevre ce cresc presiunea intraabdominală (aplecarea înainte, ridicarea de
greutăţi, culcare imediat după masă), fiind însoţit uneori şi de regurgitaţii
acide. Dacă incompetenţa SEI este majoră, se pot regurgita şi alimente. Durerea
retrosternală pune deseori probleme de diagnostic diferenţial cu patologia
cardiacă.
Explorări paraclinice
Investigaţiile
necesare pentru evaluarea refluxului gastroesofagian vor cuprinde:
esogastroscopia, bariu pasaj, ph-metria şi manometria esofagiană. Pe care din
aceste teste să le facem şi când? În încercarea de a nu fi prea invazivi, dar
dorind să nu scăpăm leziuni grave, este destul de dificil a decide mijloacele
de diagnostic.
Endoscopia
digestivă superioară. În prezenţa unor simptome esofagiene supărătoare,
persistente (dar mai ales când avem durerea sau disfagia), se va efectua
eso-gastroscopia. Ea va releva eventualele leziuni esofagiene (esofagita,
stenoza) sau le va exclude. Va pune în evidenţă totodată o leziune
gastroduodenală asociată sau chiar cauzatoare de simptome. Prezenţa unei hernii
hiatale poate fi evidenţiată. Tot prin endoscopie o leziune descoperită poate
fi biopsiată (punerea în evidenţă a unui epiteliu Barrett). Consecinţa cea mai
tipică a refluxului gastroesofagian este esofagita de reflux care reprezintă o
lezare (denudare) a mucoasei esofagiene, sub efectul refluxului acid sau
alcalin.
Tratament
A. Igieno-dietetic. O mare parte
din cazuri se rezolva prin măsuri
dietetice
susţinute. Aceste măsuri sunt:
- regim dietetic: evitarea unor mese voluminoase, evitarea alimentelor ce scad presiunea
SEI: cafea, ciocolată, băuturi carbogazoase, produse mentolate, grăsimi, alcool
sau a alimentelor ce cresc secreţia acidă: suc de portocale, băuturi
carbogazoase, vin alb, alimente acide;
- evitarea
fumatului. Se crede că fumatul creşte secreţia acidă şi scade presiunea SEI;
- evitarea
somnului cu stomacul plin sau a unor poziţii aplecate imediat după masă;
B. Medicamentos.
1.
Antisecretor. Acest tratament scade secreţia acidă. Cele două mari grupe de
antisecretorii sunt:
- Blocanţii
H2 histaminici : Ranitidina 2x150 mg/zi, Famotidina 40 mg/zi, Nizatidina (Axid)
2x150mg/zi. Blocanţii H2 pot fi utilizaţi pe o perioadă de 4 – 8 săptămâni sau
chiar mai mult, ca tratament de întreţinere.
- Blocanţii
pompei de protoni (inhibitori ai pompei de protoni –IPP). Sunt cei mai potenţi
antisecretori, fiind rezervaţi cazurilor mai severe sau cu simptome importante.
Omeprazol (Losec,
Omeran, Ultop, Antra, Omez) 2x20 mg/zi, pantoprazol (Controloc) 40 mg/zi, lanzoprazol
(Lanzop, Lanzap) 30 mg/zi, Rabeprazol 20mg/zi, esomeprazol (Nexium) 40mg/zi.
Durata tratamentului este de 4 – 8 săptămâni sau câteva luni pentru
întreţinere. Toate aceste 5 tipuri de IPP au o eficienţă comparabilă.
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu
Comentariul Dvs. va fi trimis spre aprobare