VICIILE CARDIACE DOBÂNDITE



Viciul aortic. Primele descrieri ale viciilor aortice au fost în sec. XVII. Mult timp această patologie se considera benignă şi rar întâlnită. Însă cercetările efectuate în perioada ultimilor ani au arătat că patologia valvei aortice se întâlneşte la 30-35% de bolnavi cu viciu aortic şi după frecvenţă de afectare reumatică, ocupă locul doi după viciu mitral.


Era tratamentului chirurgical al viciului aortic a început în anii 50. Prima încercare operatorie prin abord transventricular şi comisurotomia transaortică (metodă închisă de operaţie) aparţine lui C.Bailez (aa.1952-1953). Operaţia de implantare a protezei cu bilă în aorta toracică , în caz de  insuficienţa aortică, îi aparţine Ch. Hufnagel (a.1952) . Însă această metodă a fost abandonată  din motivul  rezultatelor postoperatorii nesatisfăcătoare. Istoricul operaţiilor contemporane în condiţii de circulaţie extracorporală a început în anii 1960, când A. Starr şi D.Harken a propus protezele cu bilă. Prima operaţie  a fost efectuată cu succes de către D.Harke, în a.1960.
În februarie a. 1964 S.A.Kolesnicov a  efectuat prima operaţie de înlocuire a valvei aortice cu proteză din teflon.
Actualmente în lume se fac mii de operaţi de protezare a valvei aortice. Detaliat au fost studiate tehnicile operatorii de corecţie a viciului şi rezultatele precoce şi de lungă durată.
Stenoza aortică. După datele lui G.F.Langa (a.1938), A.M.Ghelishtein şi V.F. Zelenin (a.1949), stenoza aortică  izolată se întâlneşte în 1,5-2% cazuri din toate viciile dobândite, însă în asociere cu insuficienţa aortică această patologie este mai frecvent întâlnită.
Forma dobândită a stenozei aortice este urmarea unei endocardite acute, mai frecvent necalcifiantă. Formele congenitale, mai frecvent depistate la copii, au tendinţa la calcifiere spre vârsta adultă. Proporţia de sexe este aproape 1:1.
Anatomia patologică. Stenozele aortice pot fi localizate valvular, supravalvular şi subvalvular. Ele pot fi congenitale (valva bicuspidă, frecvent asociată cu membrana în tractul de ejecţie a ventriculului stâng), sau dobândite, ca urmare a unui proces inflamator (reumatic sau specific). Suprafaţa orificiului aortic poate scădea sub 0,5 cm, faţă de normă -3 cm².
Procesul reumatic treptat duce la fibrozarea valvei aortice, fuzionarea  comisurilor intercoronare şi a comisurii dintre valva necoronară cu valva coronară, care realizează astfel un dispozitiv bivalvular. În majoritatea cazurilor orificiul este excentric spre extremitatea necoronară. Valva retractată formează defect de coaptare cu apariţia insuficienţei aortice de diferit grad de regurgitare. Valva afectată de procesul reumatic, are aspect de degenerare cu depuneri de calciu. Calcinoza poate afecta preponderent valva dar poate trece pe septul ventricular, pereţii aortei ascendente, pe cuspa anterioară a valvei mitrale, peretele ventriculului stâng.
Valva aortică bicuspidă are predispunere la calcifiere  şi / sau asocierea endocarditei infecţioase.
Membrana subaortică (Boala Wiliams) în tractul de ejecţie al ventriculului stâng, poate concreşte  cu valvele aortei şi pe o porţiune limitată poate fi circulară sau semilunară. Deseori  la aceşti pacienţi este caracteristic “facies Elif ”, cu retard psihic.
Obstrucţia tractului de ejecţie al ventriculului stâng  în cardiomiopatia hipertrofică des se asociază cu prolapsul cuspei anterioare a valvei mitrale.
Îngustarea lumenului orificiului aortic produce schimbări morfologice în miocardul ventriculului stâng cu progresarea hipertrofiei şi dezvoltarea insuficienţei coronariene relative. În muşchiul inimii apar schimbări distrofice: distrofia proteică şi grăsoasă a fibrei musculare cu sclerozarea ei difuză sau în focar.
Fiziologia patologică: Stenoza aortică  produce un baraj în evacuarea sângelui din ventriculul stâng spre circulaţia sistemică.



Dereglările  hemodinamice apar în cazul când suprafaţa orificiului aortei nu depăşeşte 1 cm, ce corespunde  gradientului de presiune între ventriculul stâng şi valva aortică-50 mmHg.
Suprafaţa “critică “ a orificiului aortic aste de 0,5-0,7 cm² cu formarea  gradientului  sistolic de 100-150 mmHg.
Pentru asigurarea unui debit cardiac adecvat, în timpul sistolei în ventriculul stâng se dezvoltă o presiune de 200-250 mmHg. Având proprietăţi compensatorii puternice, ventriculul stâng fiind  hipertrofiat  timp îndelungat, compensează. Treptat  în cavitatea ventriculului stâng creşte cantitatea de sânge rezidual cu suprasolicitarea diastolică. Cavitatea ventriculului stâng se dilată ce corespunde perioadei de dilatare tonogenă. Mobilizarea de mai de parte a miocardului are loc prin includerea mecanismului Frank-Starling, când dilatarea fibrei musculare nu mai  este asociată de creşterea contractilităţii ei. Apare dilatarea miogenă: decompensarea VS ce duce la apariţia insuficienţei cardiace.
Suprasolicitarea de lungă durată a miocardului duce la hipertrofia lui, masa musculară  ajungând la 1200g (norma 250-300g). Ulterior apare insuficienţa coronariană relativă.
Creşterea bruscă a presiunii intraventriculare şi intramiocardiale şi de asemenea scăderea bruscă a presiunii la nivelul rădăcini aortei  ( sângele se expulzează din Ao cu jet subţire şi înalt după velocitate), ce duce la apariţia insuficienţe coronariene absolute. De aceea la aceşti pacienţi apare clinica de stenocardie (70%),  la care jumătate din ei au coronaroscleroză.
În caz când stenoza se asociază cu insuficienţa aortice (valvă bicuspidă) la “postsarcina” crescută se asociată creşterea “presarcinii” ce duce la dezvoltarea sindromului de debit cardiac scăzut.
Clinica depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic şi posibilităţile compensatorii (evoluţia hemodinamică).
În cazurile severe, semnele majore sunt reprezentate prin triada: dispnee, angină pectorală şi sincopă.
Dispneea apare sub forma lipsei de aer, la cel mai neînsemnat efort. Angina pectorală ( la 50-80% de bolnavi) apare brusc, sub forma unei dureri constrictive în zona precordială care iradiază spre braţul stâng ce apare  în timpul efortului fizic, mai rar în repaos.
Sincopa –ulterioară  deficitului de irigare  a creierului este cauzată de dereglările de ritm sau de căderea bruscă a rezistenţei periferice.
 Bolnavii nu sunt capabili aproape de nici un efort , prezentând la cele mai mici solicitări, ischemie cerebrală relativă şi sincope de durată variabilă, uneori chiar moarte subită.
Diagnosticul de stenoză aortică izolată se stabileşte prin trei grupe de semne:
1.      “valvulare” - (suflu sistolic de ejecţie,  diminuarea zgomotul II la Ao,  freamăt sistolic ).
2.      “Ventriculare stângi”- (investigaţiile paraclinice: ECG,ECOCG, examenul radiologic,  cateterismul cardiac ).
3.      Simptoame ce depind de volumul debitului cardiac ( fatigabilitate, cefalee,  hipotensiune, puls încetinit).
Primul grup suspectă prezenţa viciului. Al doilea şi al treilea  grup de semne  apreciază gradul de stenoză şi gravitatea dereglărilor hemodinamice.
Evoluţie: Purtătorii de stenoze aortice pot timp îndelungat să fie asimptomatici şi suportă bine afecţiunea.  Formele medii sunt tolerate, timp destul de îndelungat.Formele severe duc la decompensarea rapidă cu apariţia insuficienţei cardiace stângi  care decurge cu astm cardiac, asocierea insuficienţei cardiace drepte cu hepatomegalie, edeme periferice, creşterea presiunii venoase.
Odată cu apariţia sindromului de angină pectorală, durata medie de viaţă se estimează la 3 ani 1l luni, în insuficienţa cardiacă stângă-1an 11 luni, în insuficienţa cardiacă atât stângă , cât şi dreaptă-7 luni.
Pacienţii netrataţi chirurgical, odată cu apariţia primelor simptoame, 55% mor subit, consecinţă a insuficienţei coronariene, sau dereglărilor de ritm.






Niciun comentariu:

Trimiteți un comentariu

Comentariul Dvs. va fi trimis spre aprobare

Rețineți: Numai membrii acestui blog pot posta comentarii.

Formular de contact

Nume

E-mail *

Mesaj *