Acalazia reprezinta
incapacitatea musculaturii netede a tubului digestiv de a se relaxa in perioada
de spasm.
Elementele principale sunt
hipertonia SEI(sfincterului esofagian inferior), absenţa relaxării SEI la
deglutiţie şi absenţa undelor peristaltice in 2/3 esofagiene inferioare.
Practic nu se produce relaxarea SEI in timpul deglutiţiei.
Etiopatogenie
Etiopatogeneza este
insuficient cunoscută; se incriminează factori genetici (predispoziţie),
factori de mediu (virus neurotrop), rolul emoţiei şi stresului in declanşare.
Studiile autoptice au evidenţiat o afectare a controlului nervos al
motilităţii, precum şi a
musculaturii esofagiene. Ipoteza implicării unui virus ce secretă o neurotoxină
care afectează vagul este susţinută de existenţa acalaziei secundare in boala
Chagas (infestare cu Tripanosoma Cruzi), in care parazitul produce leziuni
neurotoxice ce determină apariţia megaesofagului.
Tablou clinic
Tabloul clinic este
dominat de disfagie sau eventual odinofagie (durere la deglutiţie). Uneori disfagia poate fi paradoxală, cu dificultăţi la deglutiţia de alimente lichide, dar cu
tolerare bună a alimentelor solide. Sughiţul
poate apărea tardiv, prin dilatare esofagiană importantă. Regurgitarea de alimente şi salivă
este destul de frecventă, apărand la mai multe
ore postalimentar, dar, cu timpul, prin dilatarea esofagului, diminuă. Noaptea, regurgitaţia poate declanşa
tuse şi dispnee. In fazele finale,
pacientul ia o poziţie
tipică (poziţia Valsalva), prin care işi creşte presiunea intratoracică şi uşurează
trecerea bolului alimentar in stomac.
Diagnostic
Diagnosticul suspectat
clinic va fi confirmat prin endoscopie, radiologie şi manometrie. Endoscopia va arăta un esofag mult dilatat, cu
resturi alimentare şi salivă abundentă, dar, in general, fără leziuni ale
mucoasei. Presiunea cu endoscopul va permite trecerea relativ uşoară in stomac
(diferenţiind afecţiunea de o stenoză organică). Elementul endoscopic cel mai
important este stabilirea absenţei neoplaziei.
Examenul baritat esofagian este util şi valoros, arătand un
esofag mult dilatat, care in porţiunea inferioară se ingustează simetric, cu
“aspect de ridiche”. Urmărirea deglutiţiei relevă absenţa undelor peristaltice
esofagiene, cat şi lipsa de relaxare esofagiană sfincteriană (deschidere doar
sub greutatea coloanei de bariu).
Manometria este utilă mai ales pentru cazurile
mai puţin avansate sau atipice. Se vor constata absenţa undelor peristaltice in
esofagul inferior, absenţa relaxării SEI la deglutiţie şi hipertonia SEI in
repaus.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut in primul rand cu
neoplasmul esofagian, stenoza esofagiană organică, spasmul esofagian difuz,
esofagul hiperperistaltic( in “ciocan de spart nuci” – nutcracker esophagus),
esofagul din acalazie, stenoza esofagiană postcaustică.
Tratament
Tratamentul este adesea
dificil şi constă in trei alternative terapeutice:
A) Medicamente care scad presiunea in SEI, cum sunt:
nitraţii şi nitriţii, blocanţii de calciu (nifedipina, diltiazemul şi
verapamilul), miofilina şi teofilina, anticolinergicele. Se administrează unul
sau două astfel de preparate, care in fazele iniţiale pot fi eficiente.
B) Endoscopic. Constă in tehnici de dilatare a SEI,
cu balonaş gonflabil, sub control fluoroscopic. Se poate folosi injectarea pe
cale endoscopică la nivelul SEI de anatoxina botulinică inactivată (care
realizează o paralizie musculară sfincteriană temporară) cu preparatul BoTox.
Efectul este de cateva luni, după care se poate repeta injectarea.
C) Chirurgical. Este destul de rar indicat, in
cazurile in care celelalte tehnici nu au avut efect, şi constă din
cardiomiotomia SEI (secţiunea longitudinală a fibrelor circulare) Heller.
Predispune apoi la reflux gastroesofagian.
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu
Comentariul Dvs. va fi trimis spre aprobare